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支原体肺炎的预防

2011年4月13日 发表评论 阅读评论

前一段时间涛涛感冒了,伴有高烧39.8°C,验血结果支原体肺炎阳性。无奈啊,要知道这种病是传染性的,只有去公共场所才能被传染上的,那就来一针阿奇霉素吧,好在只有两天时间发烧现象就被控制住了。真不错,再用几天针剂,日后内服颗粒,休养一段时间,一周后复查正常那么就万事大吉了。

      这几天针对支原体肺炎我查阅了一些相关资料,编辑片段以供各位家长参考:
     
支原体肺炎
  中文名称: 支原体肺炎
  英文名称: mycoplasma pneumoniae
  疾病简介
  支原体肺炎是肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae)引起的急性呼吸道感染伴肺炎,过去称为“原发性非典型肺炎”的病原体中,肺炎支原体最为常见。可引起流行,约占各种肺炎的10%,严重的支原体肺炎也可导致死亡。
症状

  症状详细描述
  潜伏期2-3周,起病缓慢,约1/3病例无症状。以支管-支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出现,而以肺炎最重。发病初有乏力、头痛、咽痛、发冷、发热、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等,头痛显著。发热高低不一,可高达39℃。2-3天后出现明显的呼吸道症状,如阵发性刺激性咳嗽,咳少量粘痰或粘液脓性痰,有时痰中带血。发热可持续2-3周。热度恢复正常后尚可遗有咳嗽,伴胸骨下疼痛,但无胸痛。
  体检示轻度鼻塞、流涕,咽中度充血。耳鼓膜常有充血,约15%有鼓膜炎。颈淋巴结可肿大。少数病例有斑丘疹、红斑或唇疱疹。胸部一般无明显异常体征,约半数可闻干性或湿性罗音,约10%-15%病例发生少量胸腔积液。
  病情一般较轻,有时可重,但很少死亡。发热3天至2周,咳嗽可延长至6周左右。有10%复发,肺炎见于同一叶或同一叶,少数病人红细胞冷凝集滴度效价在1∶500以上。/可有相当的血管内溶血,溶血往往见于退热时,或发生于受凉时。
  极少数病例可伴发中枢神经症状,例如脑膜炎、脑膜脑炎、多发生神经根炎,甚至精神失常等。出血性耳鼓膜炎、胃肠炎、关节炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心包炎、心肌炎、肝炎也有发现。
  病因及发病机制
  肺炎支原体是介于细菌与病毒之间,能独立生活的最小微生物,大小为200nm。无细胞壁,仅有由3层膜组成的细胞膜,常与细菌的l型相混淆,两者的菌落相似,可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖,含有rna和dna,经代谢产生能量,对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体,目前已发现80种类型,其中只有肺炎支原体肯定对人致病,主要是呼吸系统疾病。在20%马血清和酵母的琼脂培养基上生长良好,初次培养于显微镜下可见典型的呈圆屋顶形桑椹状菌落,多次传代后转呈煎蛋形状。支原体发酵葡萄糖,具有血吸附(hemadsorption)作用,溶解豚鼠、羊的红细胞,对美蓝、醋酸铊、青霉素等具抵抗力。最后尚须作血清鉴定。它由口、鼻分泌物经空气传播,引起散发和小流行的呼吸道感染,主要见于儿童和青少年,现在发现在成人中亦非少见,秋冬季较多。呼吸道感染有咽炎和支气管炎,少数累及肺。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上,或各种肺炎的10%。
  【发病机理】
  肺炎支原体在发病前2-3天直至病愈数周,皆可在呼吸道分泌物中发现。它通过接触感染,长在纤毛上皮之间,不侵入肺实质,其细胞膜上有神经氨酸受体,可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面,抑制纤毛活动和破坏上皮细胞,同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。其致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。感染后引起体液免疫,大多成年人血清中都已存在抗体,所以很少发病。
  病理变化
  肺部病变呈片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎,伴急性支气管炎。肺泡内可含少量渗出液,并可发生灶性肺不张、肺实变和肺气肿。肺泡壁和间隔有中性粒细胞和大单核细胞浸润。支气管粘膜细胞可有坏死和脱落,并有中性粒细胞浸润。胸膜可有纤维蛋白渗出和少量渗液。
  诊断
  临床症状如头痛、乏力、肌痛、鼻咽部病变、咳嗽、胸痛、脓痰和血痰,肺部x线表现和化验室检查如冷凝集试验等有助诊断。
  一、病史、症状:
  起病较缓慢,多数为咽炎、支气管炎的表现,10%为肺炎。症状主要有寒战、发热、乏力、头痛、周身不适,刺激性干咳,伴有粘痰、脓痰,甚至血痰,重者可有气短,剧咳时有胸痛;也可有恶心、食欲不振,呕吐,腹泻及关节痛、心肌炎、心包炎、肝炎、周围神经炎、脑膜炎、皮肤斑丘疹等肺外表现。
  二、体检发现:
  鼻咽部及结膜充血、水肿,可有颈部淋巴结肿大,皮疹;胸部体征多不明显,肺部听诊可有细湿罗音,偶有胸膜摩擦音及胸水征。
  三、辅助检查:
  (一)x线胸片,为肺纹理增多,肺实质可有多形态的浸润形,以下叶多见,也可,呈斑点状,斑片状或均匀模糊阴影。约1/5有少量胸腔积液。
  (二)病原学检查:肺炎支原体的分离,难以广泛应用,无助于早期诊断。
  (三)血清学检查:血清病原抗体效价>1:32、链球菌mg凝集试验,效价≥1:40为阳性,连续两次4倍以上增高有诊断价值。血清间接试验>1:32,间接荧光试验>1:66,间接免疫荧光抗肺炎支原体igg>1:16,抗肺炎支原体igm>1:8,亲和素酶联免疫吸附试验,可直接检测肺炎支原体抗原,24小时内可获结果,均有诊断意义。
  四、鉴别诊断:应与浸润型肺结核、病毒性肺炎、细菌性肺炎等相鉴别。
  x线检查:肺部病变表现多样化,早期间质性肺炎,肺部显示纹理增加及网织状阴影,后发展为斑点片状或均匀的模糊阴影,近肺门较深,下叶较多。约半数为单叶或单肺段分布,有时浸润广泛、有实变。儿童可见肺门淋巴结肿大。少数病例有少量胸腔积液。肺炎常在2-3周内消散,偶有延长至4-6周者。
  血白细胞正常或减少,少数可超过10000-15000/mm3,分类有轻度淋巴细胞增多。红细胞沉降率增速。尿检查正常或有少量蛋白尿。
  痰、鼻和喉拭子培养可获肺炎支原体,但需时约3周,同时可用抗血清抑制其生长,也可借红细胞的溶血来证实阴性培养。发病后2周,约半数病例产生抗体。红细胞冷凝集试验阳性,滴定效价在1∶32以上,恢复期效价4倍增加的意义大。40~50%病例的链球菌mg凝集试验阳性,血中出现mg链球菌凝集素效价为1∶40或更高,滴度逐步增至4倍则更有意义。血清中特异性抗体可通过补体结合试验、代谢抑制试验、间接血凝试验、间接荧光法、酶联免疫吸附试验等测定。这些均有助于诊断。咽拭子、支气管肺泡灌洗液等标本,通过pcr技术检测肺炎支原体dna在国内已有报道,特异性和敏感性均高,可作为早期诊断之用。抗肺炎支原体单克隆抗体技术的诊断价值尚等研究。
  治疗
  红霉素、交沙霉素和四环素类治疗有效,可缩短病程。红霉素0.5g,每8小时一次;交沙霉素的胃肠道反应轻,其他副作用少,效果与红霉素相仿,用量1.2-1.8g/d,分次口服;四环素0.5g,每6小时一次。治疗须继续2-3周,以免复发。咳嗽剧烈时可用可待因15-30mg,一日3次。
  支原体疫苗的预防效果尚无定论,鼻内接种减毒活疫苗有一定预防作用。
  预防常识:
  支原体肺炎,是肺炎支原体引起,由口、鼻分泌物经空气传播,可引起散发和小流行。主要见于儿童和青少年,秋、冬季较多。本病的症状轻重不一,有的患者可无明显病状而在胸透时发现。多数患者除全身一般感染性表现外,常伴头痛、顽固性刺激性咳嗽。经有效治疗多在2周左右痊愈。感染后引起体液免疫,大多成年人血清中都已存在抗体,所以很少发病。支原体疫苗的预防效果尚无定论,鼻内接种减毒活苗有一定预防作用。
  支原体肺炎患者的护理:
  病室应保持空气流通,室温维持在20℃左右,湿度以60%为宜。给予足量的维生素和蛋白质,经常饮水及少量多次进食。保持呼吸道通畅,及时清除上呼吸道分泌物,经常变换体位,减少肺淤血,以利炎症吸收及痰液的排出。为避免交叉感染,轻症肺炎可在家中或门诊治疗,对住院患儿应尽可能将急性期与恢复期的患儿分开,细菌性感染与病毒性感染分开。
 
  小儿支原体肺炎概述
  支原体肺炎(mycoplasmal pneumonia)旧称原发性非典型肺炎、冷凝集阳性肺炎,是由支原体(mycoplasma,MP)感染引起的、基本病程间质性肺炎及毛细支气管炎样改变,临床表现为顽固性剧烈咳嗽的肺部炎症。MP是儿童时期肺炎和其它呼吸道感染的重要病原之一。
    【病因学
    本病主要病原为肺炎支原体(mycoplasma Pneumoniae)是介于细菌和病毒之间的一种“胸膜肺炎样微生物”,为已知独立生活的病原微生物中的最小者,能通过细菌滤器,需要含胆因醇的特殊培养基,在接种10天后才出现菌落,菌落很小,很小超过0.5mm。病原体直径为125~150mm,与粘液病毒的大小相仿,无细胞擘,故呈球状、杆状、丝状等多种多形态,革兰氏染色阴性。能耐冰冻。37℃时只能存活几小时。
    【流行病学
    本病主要通过呼吸道飞沫传染,平时见散发病例,全年均有发病,以冬季较多。约每隔3-7年发生一次地区性流行,其流行特点为持续时间甚长,可达一年。如北京地区1990年流行自1990年1月至91年3月,持续一年二月之久。除肺炎外,还可表现为支气管炎、气管炎及咽炎。不少门诊病人症状较轻,如不做血清学检查,极易漏诊。学龄儿童患病较多,学龄前儿童亦可发生,如1990年流行时北京儿童医院3岁以下婴幼儿病人占15%,最小一例为1岁半。痊愈后有的可携带病的体。
    【临床表现
    1.潜伏期 约2-3周(8-35天)。
    2.症状 轻重不一。大多起病不甚急,有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等症状。体温在37-41℃,大多数在39℃左右,可为持续性或弛张性,或仅有低热,甚至不发热。多数咳嗽重,初期干咳,继而分泌痰液(偶含小量血丝),有时阵咳稍似百日咳。偶见恶心,呕吐及短暂的斑丘疹或 麻疹。一般无呼吸困难表现,但婴儿患者可有喘鸣及呼吸困难。体征依年龄而异,年长儿往往缺乏显著的胸部体征,婴儿期叩诊可得轻度浊音,呼吸音减北,有湿性罗音,有时可呈梗阻性肺气肿体征。镰状细胞性贫血患儿并发此种肺炎时,症状往往加重,可见呼吸困难、胸痛及胸腔积液。支原体肺炎偶可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿,慢性肺部疾患与肺炎支原体间有一定关系,Berkwick(1970)报告27例哮喘儿童中复期有4倍增长。支原体肺炎可伴发多系统、多器官损害,呼吸道外病变可涉及皮肤粘膜,表现为麻疹样或猩红热样皮疹、StevensJohnson综合征等﹔偶见非特异性肌痛及游走性关节痛﹔胃肠道系统可见吐、泻和肝功损害﹔血液系统方面较常见溶血性贫血,我们曾见2例以溶血性贫血为首发及主诉症状﹔文多发性神经根炎、脑膜脑炎及小脑损伤等﹔心血管系统病变偶有心肌炎及心包炎。细菌性混合感觉亦少见。白细胞高低不一,大多正常,有时偏高。血沉显示中等度增快。
    3.X线检查 多表现为单侧病变,约占80%以上,大多数在下叶,有时仅为肺门阴影增重,多数呈不整齐云雾状肺浸润,从肺门向外延至肺野,尤以两肺下叶为常见,少数为大叶性实变影。可见肺不张。往往一处消散而他处有新的浸润发生。有时呈双侧弥漫网状或结节样浸润阴影或间质性肺炎表现,而不伴有肺段或肺叶实变。体征轻微而胸片阴影显著,是本病病特征之一。
    4.病程 自然病程自数至2-4周不等,大多数在8-12日退热,恢复期需1-2周。X线阴影完全消失,比症状更延长2-3周这久。偶可见复发。
  【预防】
  近年来国外对肺炎支原体疫苗进行了不少研究,制备了灭活疫苗及减毒活疫苗。Wenzel(1977)观察福尔马林灭活的肺炎支原体疫苗,有一定效果。
  【预后】
  应注意休息、护理与饮食。必要时可服小量退热药,及服用中药。其它对症疗法也与支气管炎节所述相同。支原体对四环素和大环内酯类抗生素敏感,红霉素为首选药物,剂量30mg/(kg﹒d),口服一日三次,可改善临床症状,减少肺部阴影,并可缩短病程。红霉素疗程2-3周。此外美欧卡霉素、利福平和乙 螺旋霉素亦有疗效。重症患儿可加用肾上腺皮质激素。预后良好,虽病程有时较长,但终可完全恢复。很少出现并发症,仅偶见中耳炎、胸腔渗出液、溶血性贫血、心肌炎、心包炎、脑膜脑炎及皮肤粘膜综合征。但偶可再发,有时肺部病变和肺功能恢复较慢。
  

     

        小儿肺炎支原体感染55例临床分析 论文

                                                冯海淑 吴大明

     

      【摘要】  目的 探讨小儿肺炎支原体(MP)感染的临床特征和疗效。

       方法 : 分析55例MP感染患儿的临床资料和治疗经过。

       结果 : 经红霉素或阿奇霉素治疗后53例痊愈,2例2~3个月后复发,再次治疗后痊愈。

       结论 : MP多发于学龄前和学龄期儿童,具有小范围流行的特点;  呼吸道症状突出,表现为剧烈阵咳、少痰; 肺部体征少、X线改变出现早且明显; 用青霉素、头孢类抗生素治疗无效,用大环内酯类治疗效果好。 肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的主要病原之一,全年都有散发感染,常造成小范围的流行。

      近年来,MP感染呈逐年增加趋势[1],其不仅损害呼吸系统,还可使肺外脏器受损。现将我院儿科2005年10月至2007年2月收住的55例MP感染患儿的临床资料分析如下:   

  1 临床资料   

  1.1 一般资料 

  本组55例均为住院且确诊为MP感染的患儿,占同期住院肺炎患儿的15.7%,诊断均符合支原体感染的标准[2]。其中男23例,女32例,男:女为1 ∶1.4。年龄8个月~12岁,其中8个月~3岁6例(10.9%); >6岁24例(43.6%);3~6岁25例(45.5%)。55例患儿中52例有集体生活史,占94.5%。病程1~60 d,平均8.7 d。一年四季均有发病,其中秋冬季发病34例,占61.8%。  
  
  1.2 临床表现 

  以发热和咳嗽为主要症状。发热51例(92.7%),其中体温<38 ℃ 7例,38~39 ℃ 22例,>39 ℃ 26例,以弛张热或不规则发热为主,热程2~15 d。55例患儿均有咳嗽,有单声、阵咳、连声咳,部分有刺激性呛咳,32例(58.2%)以干咳为主;  23例(41.8%)伴有咳痰,其中2例为淡黄色粘痰,其余21例为白色粘痰,不易咳出。体征:入院时听诊两肺呼吸音粗糙,8例单侧、13例双侧可闻及中细湿音,1例可闻及哮鸣音,5例可闻及痰鸣音,23例单侧呼吸音降低,2例双侧呼吸音降低。其他表现有气促、气喘、发绀、胸痛等。27例伴发肺外表现,以年长儿为多见,其中消化系统受累13例,表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等;泌尿系统受累7例,表现为尿常规异常,出现菌尿、血尿、蛋白尿等;血液系统受累5例,其中血红蛋白减少4例(<105g·L-1),继发性血小板减少性紫癜1例;神经系统受累4例,表现为头痛;皮肤粘膜受损3例,其中荨麻疹2例、斑丘疹1例,消退后无色素沉着。  

  1.3 实验室检查 

  所有病例入院后2~4 d抽静脉血查MP-IgM,53例阳性,另外2例1周后复查亦呈阳性。冷凝集试验阳性9例(16.4%),滴度为1∶32~1∶256。末梢血白细胞<4.0×109L-11例(1.8%);(4.0~10.0)×109L-135例(63.6%);>10.0×109L-119例(34.6%)。  

  1.4 X线胸片表现 

  55例X线胸片均显示异常,其中单侧改变37例(67.3%)。诊断为小叶性48例、间质性6例、大叶性1例,其中肺门模糊、增浓13例。双侧肺纹理增多、模糊7例;肺叶下部小片状模糊影29例;双侧多发(右肺上叶、左肺下叶)大片密度增高影1例;右肺上叶大片状模糊影3例;右肺中叶大片状模糊影1例,并伴有胸膜反应(少量胸腔积液);右肺下叶大片状模糊影5例,其中右肋膈角模糊1例;左肺中叶内带见大片状模糊影3例;左肺下叶大片状模糊影6例,其中左肋膈角模糊3例。  

  1.5 治疗与转归 

  应用红霉素25~30 mg·kg-1·d-1静脉点滴10~14 d ,体温正常,症状及体征消失后出院,继续口服红霉素,总疗程3周左右。红霉素不能耐受的3例改用阿奇霉素5~10mg·kg-1·d-1,静脉点滴5~7d后改为口服,总疗程3周。53例痊愈,2例2~3个月后复发,经再次正规治疗后痊愈。   

       2 讨  论  

  MP是介于细菌和病毒之间的超滤过性病原微生物,通过呼吸道飞沫传播。自20世纪90年代以来,随着肺炎病原学的变迁,MP已成为小儿肺炎的重要病原[3]。MP肺炎具有小范围内流行的特点,全年都有发病,深秋和初冬为高发季节。本组患儿大多有集体生活史,秋冬季发病占61.8%;以学龄前、学龄期儿童多发,女性高于男性,与国内有关报道[4]相符。国外报道MP感染肺外脏器受累可达45%,本组为49%,与国外报道[4]接近。MP感染引起的多系统损害与病原体的直接侵入和免疫反应两者有关。MP进入呼吸道后,通过其表面的P1蛋白黏附于呼吸道上皮细胞,分泌过氧化氢等有害物质,破坏黏膜上皮细胞;MP抗原与人体的脑、心、肝、肾、皮肤、肌肉等存在共同抗原,从而使机体产生自身抗体,形成免疫复合物,引起免疫损  伤;MP感染后至多种细胞因子如白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF)、NO等分泌异常,引起免疫紊乱,多系统器官受损[5]。此外,MP感染的临床和X  线表现与其他类型的肺炎相比缺乏特异性,因此,诊断应结合实验室检查。MP的实验室检测指标包括血清IgM抗体、冷凝集试验等。血清学检查是目前诊断MP感染的最好方法。

  本组行MP-IgM检测均为阳性,特异性强,对早期诊断有帮助。本组冷凝集试验阳性占16.4%,不具特异性,但其阳性病例多提示病情偏重。MP无细胞壁,胞体内含有RNA和DNA,因此仅可阻碍病原微生物细胞壁合成的抗生素如青霉素、头孢类对MP无效。

  治疗MP感染应选择具有影响MP蛋白合成的大环内酯类抗生素。本组患儿选用红霉素和阿奇霉素治疗,疗效显著。 

  MP感染的特点是:多发于学龄前、学龄期儿童,具有小范围流行的特点;起病较缓慢,病程长;呼吸道症状突出,表现为剧烈阵咳、痰少;肺部体征少而X线改变出现早且明显;用青霉素、头孢类抗生素治疗无效,用大环内酯类治疗效果好;部分病人有肺外表现。 

  对疑似病例应尽早作血清学检测,确诊后必须给予足剂量、足疗程的治疗,才能提高治愈率,防止病情复发。

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